Bindningen av acetylkolin till dess receptor aktiverar muskeln och orsakar en muskelkontraktion. Vid myasthenia gravis blockerar, förändrar eller förstör antikroppar (immunproteiner som produceras av kroppens immunsystem) receptorerna för acetylkolin vid den neuromuskulära korsningen, vilket hindrar muskeln från att dra ihop sig.
Vad är resultatet av förstörelse av acetylkolinreceptor i myasthenia gravis?
Myasthenia gravis (MG) är en förvärvad autoimmun sjukdom där autoantikroppar mot acetylkolinreceptorn (AChR) vid den neuromuskulära korsningen (NMJ) orsakar nedsatt neuromuskulär transmission, vilket leder till fluktuerande svaghet i skelettmusklerna, vilket orsakar dubbelsidighet, ptos, dysartri, dysfagi och extremiteter …
Vilka receptorer påverkas vid myasthenia gravis?
Myasthenia gravis (MG) är en sjukdom i den postsynaptiska neuromuskulära junction (NMJ) där nikotinacetylkolin (ACh)-receptorer (AChR) är målinriktade av autoantikroppar.
Uppstår myasthenia gravis för att kroppen slutar tillverka acetylkolin?
Myasthenia gravis uppstår när immunsystemet gör antikroppar som förstör ACh-receptorn (AChR), en dockningsplats för nervkemikalien acetylkolin (ACh). Vissa behandlingar blockerar acetylkolinesteras (AChE), ett enzym som bryter ner ACh, medan andra riktar sig mot immunsystemet.
Vad gör acetylkolinantikroppar?
AChR-antikroppar hämmar kommunikationen mellan nerver och skelettmuskler, hämmar muskelsammandragning och orsakar snabb muskeltrötthet genom att förhindra aktivering av acetylkolinreceptorerna.
